9883
правки
Изменения
Новая страница: «== Микротравмы. Являются ли они основным фактором мышечного роста? == ''No pain, no gain! Нет боли,…»
== Микротравмы. Являются ли они основным фактором мышечного роста? ==
''No pain, no gain! Нет боли, нет результата!'' Кому из любителей силовых видов спорта не знакома эта фраза? А ведь боль – это сигнал повреждения мышечных структур. Стало быть, опыт бодибилдинга, исходя из этого выражения, показывает, что [[рост мышц]] напрямую связан с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Мысль о том, что именно механическое повреждение мышечных структур в процессе [[Силовая тренировка: укрепление мышц|силовой тренировки]] является основной причиной запуска [[Анаболические процессы|анаболических процессов]] в мышце, считается главенствующей во всей литературе посвященной [[Силовая тренировка: рост мышц|силовому тренингу]]. Как же объясняют специалисты, придерживающиеся этой теории, причину возникновения микротравм?
Известный американский специалист по [[пауэрлифтинг]]у Фредерик Хетфилд описал механизм повреждения мышечных клеток при [[Негативы (Negatives)|негативных повторениях]] следующим образом: "Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально "продираются" сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться, как следует, им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются".
Очень образно, но абсолютно безграмотно, с научной точки зрения.
Гораздо более стройную логическую версию выдвинул Вадим Протасенко в своей культовой книге «Думай, или супертренинг без заблуждений», которая в конце 90-х годов печаталась в журнале «Качай мускулы». Поскольку многие специалисты бодибилдинга считают данную аналитическую модель механизма повреждений миофибриллярных нитей непогрешимой и единственно верной, остановлюсь на ней подробнее. Вот как описывает свое видение процесса образования микротравм и гипертрофии МВ Вадим Протасенко:
Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.
Как я уже упоминал выше – организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях – это факт. Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется тем же общим законам [[Адаптация|адаптации]], с которыми вы уже знакомы.
[[Image:Microtr.jpg|250px|thumb|right|описание в тексте]]
Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет в себе [[АТФ]]. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединятся с актином - третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе -ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в исходное состояние (первая фаза).
Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется!
Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса - неоспоримо.
Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении. Предположим что r - некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.
Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r - некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.
В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в направлении мостика, на скорость движения молекулы (v). Среднее же время нахождения мостиков в ригорном состоянии равно средневзвешенному расстоянию между молекулами АТФ деленному на средневзвешенную скорость движения молекул.
Т=h/v
Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время нахождения мостиков в ригорном состоянии.
Резкая активизация мышечной деятельности из состояния покоя требует такого же резкого увеличения скорости производства энергии.
Для достижения максимальной мощности основных источников воспроизводства энергии (гликолиза в быстрых волокнах и окисления в медленных) требуется время.
Скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза достигает своего максимума только через 20 -30 секунд после начала интенсивной работы.
Для достижения максимальной скорости окислительного процесса требуется гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизацией процессов доставки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1-2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под названием "второе дыхание".
Между тем мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунд после поступления команды к сокращению, гликолиз, в совокупности с окислением, не в состоянии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям. Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисления увеличивает количество АТФ, синтезируемого в единицу времени за счет этих источников. Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в результате деятельности гликолиза и окисления, снижает активность АТФазы миозина и соответственно скорость расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и воспроизводства АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно снижающейся мощностью, но в состоянии равновесия между количеством синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии. Отказ же мышцы наступает не из-за окончания запасов АТФ, а из-за снижения сократительной способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма.
До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.
В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и ферментов обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления, достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким образом, из за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрильных нитей.
Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ.
Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не достаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов метаболизма, и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не дольше нескольких секунд (2-3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким снижением силы волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.
Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления наблюдается только через 1 2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 2 минут.
Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, - посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически полностью исчезает при регулярных тренировках, появляясь вновь только в случае длительного перерыва. Секрет этого явления очень прост - ответной реакцией на тренировку, помимо усиления синтеза белка, является накопление в мышце креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов гликолиза и окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при высоком уровне тренированности практически невозможно.
И так, вот еще один важнейший ''вывод:''
Накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисления в результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и способствует росту их работоспособности, с другой стороны, препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие тренировки на мышцу, тем самым, замедляя дальнейшие адаптационные реакции. (от автора : сразу заметим, что сила мышц растет от гиперплазии миофибрилл!!!, а работоспособность мышц – абстрактное понятие, не имеющее конкретного наполнения, автор не понимает механизмов создания стрессовых ситуаций)
Не правда ли, на первый взгляд, теория выглядит очень логичной и закономерной. Так же долгое время считал и я, прочитав эту книгу. Но, в процессе многолетнего сотрудничества с командой профессора Виктора Николаевича Селуянова, сначала в НИИ Фундаментальных и прикладных проблем физической культуры и спорта, потом в лаборатории инновационных технологий, мне пришлось переосмыслить многие кажущиеся незыблемыми положения теории спортивной тренировки. И сейчас, с учетом приобретенных знаний и ознакомления с результатами новых научных открытий, я вынужден констатировать, что модель возникновения микротравм, предложенная Вадимом Протасенко, при всем моем уважении к автору книги, в корне своем не верна.
'''Итак, разберем, какие же положения являются ошибочными'''
Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его с актиновым филаментом.
При растягивании активной мышцы, когда актинмиозиновые мостики не могут расцепиться за счет энергии АТФ, мостики остаются целостными, а в сухожилиях накапливается энергия упругой деформации. Эта «упругая» энергия основа повышения эффективности спортивной техники, например, в беге, езде на коньках, прыжках в длину и в высоту, при выполнении подъема штанги на грудь, подрыве .
Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.
Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и при приземлении.
Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное время, так чтобы микротравмы суммировались.
При дефиците молекул АТФ имеет место накопление АДФ , Ф и ионов водорода. Появление ионов водорода в миофибриллах мешает иону кальция присоединяться к актину, поэтому вероятность образования мостиков уменьшается – падает сила тяги МВ. Поэтому недостаток АТФ не является лимитирующим фактором для работы мостиков (если мостиков нет). К тому же благодаря запасам КрФ молекулы АТФ ресинтезируются в ближайшие 0,1-0,5с.
Концентрация АТФ в МВ при выполнении силового упражнения снижается, но при расслаблении восстанавливается за счет КрФ до 90-100% за 0,1-1,0с. Поэтому к следующему сокращению концентрация АТФ в МВ приближается к 100%. К моменту отказа от продолжения подъема груза снижается концентрация АТФ и КрФ в МВ, однако, отказ наступает из-за закисления (из-за недовосстановления АТФ и активизации анаэробного гликолиза в ГМВ) и окончания возможности рекрутировать новые МВ .
Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся ошибочно интерпретированные данные экспериментов с измерением кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от аэробной мощности данной мышцы.
Приводятся также ошибочные данные о мощности аэробных процессов, поскольку уже 20 лет, как в группе Н.И.Волкова получены данные о достижении максимальной мощности аэробных процессов уже через 30-45с после начала упражнения.
Уровень АТФ в мышце при выполнении силовых упражнений снижается плавно. Никакого снижения концентрации АТФ ниже критического уровня в период от 7 до 30 секунд высокоинтенсивной работы зафиксировано не было.
Механическое повреждение миофибриллярных структур ни в коей мере не являются фактором, стимулирующим мышечный рост. Существуют только четыре основных фактора гиперплазии миофибрилл (В.Н.Селуянов), о чем я неоднократно писал в своих статьях. Это повышенное содержание аминокислот в крови, повышенная концентрация анаболических гормонов в клетке, повышенное содержание свободного креатина и повышенное, но не чрезмерное количество ионов водорода.
В последнее время физиологи установили факт влияния растяжения мышцы на образование в МВ и-РНК, отвечающей за синтез миофибрилл. Однако, эти данные получены на оперированных животных, находящихся в тяжелой стрессовой ситуации, поэтому рост массы миофибрилл скорее связан с действием стрессовых гормонов (гормон роста, тестостерон). К сожалению физиологии это влияние не оценивали, что с точки зрения спортсмена – силовика, просто очень некорректно. Противоречит основным законам биологии.
Микротравмы возникают не при повреждении, а при полном разрыве миофибрилл. Миофибриллы в мышечной клетке растут и постоянно обновляются. Это тончайшие нити. Напомню, что диаметр мышечной клетки (волокна) несколько сотых долей миллиметра, и в каждой такой клетке находится до 2 000 миофибрилл. Так вот миофибриллы в клетке без регулярной нагрузки растут, как попало. Они могут быть разными по длине и располагаться по отношению друг к другу под некоторыми углами. Особенно, это заметно в БМВ, которые очень редко задействуются в повседневной жизни. Поэтому, когда новичок приходит на тренировку и делает силовые упражнения, то короткие и неправильно сросшиеся миофибриллы сопротивляются растяжению и поэтому рвутся.
При разрыве миофибрилл, молекул белка, образуются радикалы, т.е. заряды. К этим зарядам прикрепляется вода. Поэтому в МВ появляется связанная вода и образуется недостаток свободной воды. Вода поступает в МВ, что увеличивает объем клетки, мембраны натягиваются, а там болевые рецепторы дают сигнал в мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль. При регулярных тренировках в миофибриллах БМВ происходит естественный отбор. Новые, строящиеся миофибриллы, погибают, если рвутся в ходе стретчинга или эксцентрики, а длинные миофибриллы выживают. Поэтому миофибриллы выравниваются по длине и располагаются параллельно друг к другу. После этого посттренировочная боль не может возникать, поскольку ничего не рвется. Именно выравнивание миофибрилл в клетке является причиной исчезновения боли после тренировки, а не повышение энергетического потенциала мышечного волокна. Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные» миофибриллы которые рвутся при тренировке и спортсмен опять начинает чувствовать посттренировочную боль.
Поскольку процесс образования микротравм не является фактором запуском мышечного роста, то соответственно не верны и представления о правильной тренировке ОМВ. Нет никакой необходимости достигать дефицита АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 - 2 минут. Более того такая работа будет абсолютно бесполезна для гипертрофии ОМВ. Как мы уже писали, добиться необходимого закисления ОМВ можно только, выполняя упражнения в стато-динамическом режиме. То есть без расслабления мышцы. Кстати, почему у тренированного спортсмена после выполнения стато-динамических упражнений, даже в развивающем режиме, нет посттренировочной боли? Да потому что движение производится по укороченной амплитуде и короткие миофибриллы не растягиваются до предела и не рвутся.
И еще один нюанс. В биохимии до сегодняшнего дня было принято считать, что изменение концентрации АТФ это есть стимул для активизации работы клетки. Это верно, только АТФ и АДФ не отходят от места их использования, поэтому главным источником активизации гликолиза и окислительного фосфорилирования является креатинфосфат (КрФ). Именно Кр и неорганический фосфат (Ф) свободно передвигаются по клетке, находят другие молекулы АТФ, например, митохондриальные, что и заставляет митохондрии ресинтезировать новые молекулы АТФ (идет стимуляция метаболических процессов). Молекула КрФ во много раз меньше по размерам, чем молекула АТФ. Энгельгард, Меерсон, Волков и другие биохимики полагали, что клетка представляет собой огромное пространство и все молекулы летают там, как хотят. Ничего подобного. Внутри клетки слишком много мембран и крупные молекулы, такие как АТФ свободно по клетке перемещаться не могут. Это открытие биохимиков Пущино-на-Оке вносит значительные коррективы в существующее положение дел в биохимии и биоэнергетики, и многие вопросы должны быть основательно пересмотрены.
Подытоживая скажу, что проблема физической подготовки спортсменов различных видов спорта связана с устаревшей теорией спортивной тренировки. Теория физической подготовки В. М. Зациорского и теория периодизации Л. П. Матвеева были сформулированы в начале 60-х годов. В этот период биологической информации о механизмах двигательной активности спортсменов было недостаточно, поэтому теория спортивной тренировки была построена на эмпирическом основании, автором приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые потом перешли в разряд устоявшихся положений, хотя изначально они не были обоснованы экспериментально и биологически (теоретически). И эти некорректные обобщения, и ошибочные выводы на протяжении более полувека переписываются из учебника в учебник, а современные научные биологические исследования так и остаются в узкоспециализированных научных изданиях и не выходят не только на массового читателя, но даже на издателя книг по спортивным темам. И пропасть между теорией — биологическими науками и практикой продолжает увеличиваться. Современная наука не стоит на месте и стремительно развивается. И чтобы выдвигать современные гипотезы и модели необходимо постоянно быть в курсе самых последних научных разработок.
'''Источник''': [[Скачать Железный мир 2013 №11|Железный мир 2013 №11]]
''No pain, no gain! Нет боли, нет результата!'' Кому из любителей силовых видов спорта не знакома эта фраза? А ведь боль – это сигнал повреждения мышечных структур. Стало быть, опыт бодибилдинга, исходя из этого выражения, показывает, что [[рост мышц]] напрямую связан с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Мысль о том, что именно механическое повреждение мышечных структур в процессе [[Силовая тренировка: укрепление мышц|силовой тренировки]] является основной причиной запуска [[Анаболические процессы|анаболических процессов]] в мышце, считается главенствующей во всей литературе посвященной [[Силовая тренировка: рост мышц|силовому тренингу]]. Как же объясняют специалисты, придерживающиеся этой теории, причину возникновения микротравм?
Известный американский специалист по [[пауэрлифтинг]]у Фредерик Хетфилд описал механизм повреждения мышечных клеток при [[Негативы (Negatives)|негативных повторениях]] следующим образом: "Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально "продираются" сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться, как следует, им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются".
Очень образно, но абсолютно безграмотно, с научной точки зрения.
Гораздо более стройную логическую версию выдвинул Вадим Протасенко в своей культовой книге «Думай, или супертренинг без заблуждений», которая в конце 90-х годов печаталась в журнале «Качай мускулы». Поскольку многие специалисты бодибилдинга считают данную аналитическую модель механизма повреждений миофибриллярных нитей непогрешимой и единственно верной, остановлюсь на ней подробнее. Вот как описывает свое видение процесса образования микротравм и гипертрофии МВ Вадим Протасенко:
Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.
Как я уже упоминал выше – организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях – это факт. Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется тем же общим законам [[Адаптация|адаптации]], с которыми вы уже знакомы.
[[Image:Microtr.jpg|250px|thumb|right|описание в тексте]]
Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет в себе [[АТФ]]. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединятся с актином - третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе -ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в исходное состояние (первая фаза).
Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется!
Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса - неоспоримо.
Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении. Предположим что r - некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.
Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r - некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.
В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в направлении мостика, на скорость движения молекулы (v). Среднее же время нахождения мостиков в ригорном состоянии равно средневзвешенному расстоянию между молекулами АТФ деленному на средневзвешенную скорость движения молекул.
Т=h/v
Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время нахождения мостиков в ригорном состоянии.
Резкая активизация мышечной деятельности из состояния покоя требует такого же резкого увеличения скорости производства энергии.
Для достижения максимальной мощности основных источников воспроизводства энергии (гликолиза в быстрых волокнах и окисления в медленных) требуется время.
Скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза достигает своего максимума только через 20 -30 секунд после начала интенсивной работы.
Для достижения максимальной скорости окислительного процесса требуется гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизацией процессов доставки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1-2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под названием "второе дыхание".
Между тем мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунд после поступления команды к сокращению, гликолиз, в совокупности с окислением, не в состоянии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям. Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисления увеличивает количество АТФ, синтезируемого в единицу времени за счет этих источников. Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в результате деятельности гликолиза и окисления, снижает активность АТФазы миозина и соответственно скорость расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и воспроизводства АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно снижающейся мощностью, но в состоянии равновесия между количеством синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии. Отказ же мышцы наступает не из-за окончания запасов АТФ, а из-за снижения сократительной способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма.
До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.
В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и ферментов обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления, достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким образом, из за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрильных нитей.
Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ.
Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не достаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов метаболизма, и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не дольше нескольких секунд (2-3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким снижением силы волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.
Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления наблюдается только через 1 2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 2 минут.
Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, - посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически полностью исчезает при регулярных тренировках, появляясь вновь только в случае длительного перерыва. Секрет этого явления очень прост - ответной реакцией на тренировку, помимо усиления синтеза белка, является накопление в мышце креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов гликолиза и окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при высоком уровне тренированности практически невозможно.
И так, вот еще один важнейший ''вывод:''
Накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисления в результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и способствует росту их работоспособности, с другой стороны, препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие тренировки на мышцу, тем самым, замедляя дальнейшие адаптационные реакции. (от автора : сразу заметим, что сила мышц растет от гиперплазии миофибрилл!!!, а работоспособность мышц – абстрактное понятие, не имеющее конкретного наполнения, автор не понимает механизмов создания стрессовых ситуаций)
Не правда ли, на первый взгляд, теория выглядит очень логичной и закономерной. Так же долгое время считал и я, прочитав эту книгу. Но, в процессе многолетнего сотрудничества с командой профессора Виктора Николаевича Селуянова, сначала в НИИ Фундаментальных и прикладных проблем физической культуры и спорта, потом в лаборатории инновационных технологий, мне пришлось переосмыслить многие кажущиеся незыблемыми положения теории спортивной тренировки. И сейчас, с учетом приобретенных знаний и ознакомления с результатами новых научных открытий, я вынужден констатировать, что модель возникновения микротравм, предложенная Вадимом Протасенко, при всем моем уважении к автору книги, в корне своем не верна.
'''Итак, разберем, какие же положения являются ошибочными'''
Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его с актиновым филаментом.
При растягивании активной мышцы, когда актинмиозиновые мостики не могут расцепиться за счет энергии АТФ, мостики остаются целостными, а в сухожилиях накапливается энергия упругой деформации. Эта «упругая» энергия основа повышения эффективности спортивной техники, например, в беге, езде на коньках, прыжках в длину и в высоту, при выполнении подъема штанги на грудь, подрыве .
Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.
Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и при приземлении.
Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное время, так чтобы микротравмы суммировались.
При дефиците молекул АТФ имеет место накопление АДФ , Ф и ионов водорода. Появление ионов водорода в миофибриллах мешает иону кальция присоединяться к актину, поэтому вероятность образования мостиков уменьшается – падает сила тяги МВ. Поэтому недостаток АТФ не является лимитирующим фактором для работы мостиков (если мостиков нет). К тому же благодаря запасам КрФ молекулы АТФ ресинтезируются в ближайшие 0,1-0,5с.
Концентрация АТФ в МВ при выполнении силового упражнения снижается, но при расслаблении восстанавливается за счет КрФ до 90-100% за 0,1-1,0с. Поэтому к следующему сокращению концентрация АТФ в МВ приближается к 100%. К моменту отказа от продолжения подъема груза снижается концентрация АТФ и КрФ в МВ, однако, отказ наступает из-за закисления (из-за недовосстановления АТФ и активизации анаэробного гликолиза в ГМВ) и окончания возможности рекрутировать новые МВ .
Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся ошибочно интерпретированные данные экспериментов с измерением кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от аэробной мощности данной мышцы.
Приводятся также ошибочные данные о мощности аэробных процессов, поскольку уже 20 лет, как в группе Н.И.Волкова получены данные о достижении максимальной мощности аэробных процессов уже через 30-45с после начала упражнения.
Уровень АТФ в мышце при выполнении силовых упражнений снижается плавно. Никакого снижения концентрации АТФ ниже критического уровня в период от 7 до 30 секунд высокоинтенсивной работы зафиксировано не было.
Механическое повреждение миофибриллярных структур ни в коей мере не являются фактором, стимулирующим мышечный рост. Существуют только четыре основных фактора гиперплазии миофибрилл (В.Н.Селуянов), о чем я неоднократно писал в своих статьях. Это повышенное содержание аминокислот в крови, повышенная концентрация анаболических гормонов в клетке, повышенное содержание свободного креатина и повышенное, но не чрезмерное количество ионов водорода.
В последнее время физиологи установили факт влияния растяжения мышцы на образование в МВ и-РНК, отвечающей за синтез миофибрилл. Однако, эти данные получены на оперированных животных, находящихся в тяжелой стрессовой ситуации, поэтому рост массы миофибрилл скорее связан с действием стрессовых гормонов (гормон роста, тестостерон). К сожалению физиологии это влияние не оценивали, что с точки зрения спортсмена – силовика, просто очень некорректно. Противоречит основным законам биологии.
Микротравмы возникают не при повреждении, а при полном разрыве миофибрилл. Миофибриллы в мышечной клетке растут и постоянно обновляются. Это тончайшие нити. Напомню, что диаметр мышечной клетки (волокна) несколько сотых долей миллиметра, и в каждой такой клетке находится до 2 000 миофибрилл. Так вот миофибриллы в клетке без регулярной нагрузки растут, как попало. Они могут быть разными по длине и располагаться по отношению друг к другу под некоторыми углами. Особенно, это заметно в БМВ, которые очень редко задействуются в повседневной жизни. Поэтому, когда новичок приходит на тренировку и делает силовые упражнения, то короткие и неправильно сросшиеся миофибриллы сопротивляются растяжению и поэтому рвутся.
При разрыве миофибрилл, молекул белка, образуются радикалы, т.е. заряды. К этим зарядам прикрепляется вода. Поэтому в МВ появляется связанная вода и образуется недостаток свободной воды. Вода поступает в МВ, что увеличивает объем клетки, мембраны натягиваются, а там болевые рецепторы дают сигнал в мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль. При регулярных тренировках в миофибриллах БМВ происходит естественный отбор. Новые, строящиеся миофибриллы, погибают, если рвутся в ходе стретчинга или эксцентрики, а длинные миофибриллы выживают. Поэтому миофибриллы выравниваются по длине и располагаются параллельно друг к другу. После этого посттренировочная боль не может возникать, поскольку ничего не рвется. Именно выравнивание миофибрилл в клетке является причиной исчезновения боли после тренировки, а не повышение энергетического потенциала мышечного волокна. Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные» миофибриллы которые рвутся при тренировке и спортсмен опять начинает чувствовать посттренировочную боль.
Поскольку процесс образования микротравм не является фактором запуском мышечного роста, то соответственно не верны и представления о правильной тренировке ОМВ. Нет никакой необходимости достигать дефицита АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 - 2 минут. Более того такая работа будет абсолютно бесполезна для гипертрофии ОМВ. Как мы уже писали, добиться необходимого закисления ОМВ можно только, выполняя упражнения в стато-динамическом режиме. То есть без расслабления мышцы. Кстати, почему у тренированного спортсмена после выполнения стато-динамических упражнений, даже в развивающем режиме, нет посттренировочной боли? Да потому что движение производится по укороченной амплитуде и короткие миофибриллы не растягиваются до предела и не рвутся.
И еще один нюанс. В биохимии до сегодняшнего дня было принято считать, что изменение концентрации АТФ это есть стимул для активизации работы клетки. Это верно, только АТФ и АДФ не отходят от места их использования, поэтому главным источником активизации гликолиза и окислительного фосфорилирования является креатинфосфат (КрФ). Именно Кр и неорганический фосфат (Ф) свободно передвигаются по клетке, находят другие молекулы АТФ, например, митохондриальные, что и заставляет митохондрии ресинтезировать новые молекулы АТФ (идет стимуляция метаболических процессов). Молекула КрФ во много раз меньше по размерам, чем молекула АТФ. Энгельгард, Меерсон, Волков и другие биохимики полагали, что клетка представляет собой огромное пространство и все молекулы летают там, как хотят. Ничего подобного. Внутри клетки слишком много мембран и крупные молекулы, такие как АТФ свободно по клетке перемещаться не могут. Это открытие биохимиков Пущино-на-Оке вносит значительные коррективы в существующее положение дел в биохимии и биоэнергетики, и многие вопросы должны быть основательно пересмотрены.
Подытоживая скажу, что проблема физической подготовки спортсменов различных видов спорта связана с устаревшей теорией спортивной тренировки. Теория физической подготовки В. М. Зациорского и теория периодизации Л. П. Матвеева были сформулированы в начале 60-х годов. В этот период биологической информации о механизмах двигательной активности спортсменов было недостаточно, поэтому теория спортивной тренировки была построена на эмпирическом основании, автором приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые потом перешли в разряд устоявшихся положений, хотя изначально они не были обоснованы экспериментально и биологически (теоретически). И эти некорректные обобщения, и ошибочные выводы на протяжении более полувека переписываются из учебника в учебник, а современные научные биологические исследования так и остаются в узкоспециализированных научных изданиях и не выходят не только на массового читателя, но даже на издателя книг по спортивным темам. И пропасть между теорией — биологическими науками и практикой продолжает увеличиваться. Современная наука не стоит на месте и стремительно развивается. И чтобы выдвигать современные гипотезы и модели необходимо постоянно быть в курсе самых последних научных разработок.
'''Источник''': [[Скачать Железный мир 2013 №11|Железный мир 2013 №11]]