Большое количество исследований показали, что ААС может привести к дислипидемии за счет увеличения [[Медицинские анализы в бодибилдинге|липопротеинов низкой плотности]], более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения.

ААС способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на [[норадреналин]], увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку [[Натрий|натрия ]] почками. Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние ААС на [[кровяное давление ]] может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышение от 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии - прием препаратов с повышенной конверсией в [[эстрогены ]] или имеющих эстрогенный эффект.

Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС. Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, что предрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения»). Также было обнаружено изменение [[Синдром спортивного сердца|интервала QT ]] у лиц, злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалия реполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий.

Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание коллагена [[коллаген]]а и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию.

 Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии.

* Триметазидин нормализует Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями. * Инозин ([[Инозин (рибоксин)|рибоксин]])

* [[Аспаркам|Панангин]]. (Аспаркам)

[[Родиола|Родиола розовая]], [[Левзея|Левзея сафлоровидная]], [[Боярышник ]] - также обладают кардиопротективным эффектом. * [[Биологически-активные добавки для спортсменов|БАДы]];

==== [[Коэнзим Q10|Коэнзим Q]], [[Омега-3 жирные кислоты|омега 3]]. ====

Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства АТФ. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как [[Антиоксиданты|антиоксидант]], способствует очищению от свободных радикалов и регенерирует другие антиоксиданты – [[Витамин Е|витамины Е ]] и С3.

*[[Альфа-липоевая кислота (lipoic acid)|Липоевая кислота]]

*[[Омега-3|Омега 3 жирные кислоты]]

Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание [[Арахидоновая кислота|арахидоновой кислоты ]] и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует либерацию аденозина (но не норадреналина[[норадреналин]]а) и подавляет транспорт внутриклеточного кальция[[Кальций|кальци]]я, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства.

-применение антиагрегантов [[Антиагреганты|антиагреганто]]в

''[[Пентоксифиллин]]''

* [[Стероиды: анализы крови, мочи до и после курса|Контроль уровня гормонов ]] (эстрогены, глюкокортикоиды и т.п.) и их прекурсоров.* Контроль приема соли и углеводов с высоким [[Гликемический индекс|ГИ]].