6102
правки
Изменения
→Этиология и патогенез ожирения
== Эндогенные гормоны насыщения ==
=== Этиология и патогенез ожирения =Гипоталамус как центр регуляции аппетита ==
[[Image:Patogeneticheskie-aspekty.jpg|300px|thumb|right| Основные структуры гипоталамуса и гормоны, регулирующие пищевое поведение.
ГЛ - гонадолиберин, СС - соматостатин, ТЛ - тиролиберин, КЛ - кортиколиберин, ДА - дофамин, HnY - нейропептид Y, ПОМК - проопиомеланокортин, СЛ - соматолиберин.]]
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref>
[[Image:Regylyatorne_peptid.jpg|250px|thumb|right|Пептиды кишечника]]
=== Гормональная регуляция аппетита === Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции биологически активных субстратовгормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексиогенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексиогенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, приведены представлены нижев таблице.
'''Моноамины и пептиды, воздействующие на регуляцию аппетита'''