6102
правки
Изменения
Новая страница: «== Регуляция аппетита == Image:Gipotalamus.png|250px|thumb|right|Влияние повреждения латерального (слева) и…»
== Регуляция аппетита ==
[[Image:Gipotalamus.png|250px|thumb|right|Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки]]
'''Аппетит''' (от лат. appetitus — стремление, желание) - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи.
Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга.Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.
Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.
=== Теории регуляции аппетита ===
'''Механическая теория регуляции аппетита''' (И.П. Павлов)
Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита.
'''Аминоацидостатическая теория'''
Торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.
'''Дегидратационная теория'''
Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией).
'''Термостатическая теория''' (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек)
Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.
'''Метаболическая теория''' (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль)
Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ.
'''Глюкостатическая теория'''
Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения.
'''Липостатическая теория'''
Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения.
В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНОальфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен пептидный гормон адипоцитов лептин (Л. Джаретт).
[[Image:Gipotalamus.png|250px|thumb|right|Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки]]
'''Аппетит''' (от лат. appetitus — стремление, желание) - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи.
Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга.Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.
Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.
=== Теории регуляции аппетита ===
'''Механическая теория регуляции аппетита''' (И.П. Павлов)
Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита.
'''Аминоацидостатическая теория'''
Торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.
'''Дегидратационная теория'''
Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией).
'''Термостатическая теория''' (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек)
Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.
'''Метаболическая теория''' (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль)
Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ.
'''Глюкостатическая теория'''
Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения.
'''Липостатическая теория'''
Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения.
В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНОальфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен пептидный гормон адипоцитов лептин (Л. Джаретт).