6102
правки
Изменения
→Лептин
У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен. На сегодняшний день эту ситуацию понять нетрудно. Мы знаем, что у больных сахарным диабетом 2 типа уровень инсулина повышен (инсулинорезистентность), но при этом чувствительность к инсулину снижена. Аналогичная ситуация создается и по отношению к лептину – уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью).
Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается (Bougneres P., 1999).
Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров голода и насыщения. В этом процессе участвуют также [[инсулин]], холецистокинин, биогенные амины: [[норадреналин]], [[серотонин]], которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении.
Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности. Простой математический подсчет показывает, что достаточно одного “неприкрытого” энерготратами бутерброда с сыром и стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась на 10 кг за 10 лет.
Подсчитано, например, что женщина, удерживаясь в среднем в пределах нормативных параметров, прибавляет примерно 11 кг массы тела в период с 18 до 60 лет, съедая при этом 20 000 кг пищи. Следовательно, у многих людей достаточно эффективно работает механизм, обеспечивающий баланс между потреблением и расходом энергии, включающий быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потребление, а не его депонирование.<ref>http://rmj.ru/articles_1215.htm</ref>
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей. Открытие лептина послужило подтверждением правомерности «липостатической» теории Кеннеди, в соответствии с которой между депо жира в организме и центральной нервной системой существует сигнальная взаимосвязь, благодаря которой количество жиров, мобилизуемых за сутки, пропорционально общим запасам жира в организме.
Теоретически, чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. Наиболее простая гипотеза патогенеза ожирения, предложенная после открытия данного гормона, предполагала, что у тучных существует либо абсолютный дефицит лептина, либо аномалии его продукции, а также аномалии структуры непосредственно гормона или его рецепторов. === Грелин === Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является гормон пептидной природы грелин, включающий 28 аминокислотных остатков. Грелин, секретируемый клетками желудка, поначалу был идентифицирован лишь как мощный стимулятор продукции гормона роста. Усиление секреции СТГ осуществляется как с помощью прямого воздействия на клетки аденогипофиза, так и через стимуляцию нейронов, продуцирующих соматолиберин. К настоящему времени установлено, что грелин сигнализирует о голодании, тем самым способствуя увеличению приема пищи и, соответственно, массы тела, т. е. является орексигенным гормоном. Реципрокные взаимоотношения лептина и грелина проявляются на уровне нейронов гипоталамуса, имеющих специфические рецепторы к каждому из этих пептидов.
=== Новый метод снижения аппетита ===