Это состояние часто встречается при поражениях тонкой кишки, при которых нарушается всасывание фолиевой кислоты и ее кишечно-печеночный кругооборот. При алкоголизме, с одной стороны, заметно снижается поступление фолиевой кислоты с пищей, а с другой — нарушается ее кишечно-пече-ночный кругооборот в результате токсического действия этанола на гепатоциты. Алкоголизм — вероятно, самая частая причина дефицита фолиевой кислоты и вызванного этим дефицитом мегалобластного эритропоэза. В то же время такой дефицит лучше всего поддается лечению, так как возврат к нормальному питанию оказывается достаточным для восстановления кроветворения. Болезни, протекающие с большой пролиферативной активностью клеток (например, гемолитические анемии), также могут сопровождаться дефицитом фолиевой кислоты. Ингибиторы дигидрофолатредукгазы (метотрексат, триметоприм) и препараты, нарушающие всасывание фолиевой кислоты и ее запасание в тканях (некоторые противосудорожные препараты, пероральные контрацептивы), могут снижать концентрацию фолиевой кислоты в крови и вызывать мегалобластную анемию (Stebbins, 1973; Stebbins and Bertino, 1976). [[Image:Gm54_10.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 54.10. Всасывание и распределение производных фолиевой кислоты. Фолиевая кислота, содержащаяся в пище в вине полиглутаматов. в процессе всасывания в ЖКТ гидролизуется до моноглутамата, восстанавливается и метилируется в метил! I ФК Дефицит фолиевой кислоты обычно появляется в результате ее недостатка в пище (1) и поражения тонкой кишки (2). При уремии, алкоголизме и болезнях печени может изменяться содержание фолатевязывающих белков в плазме (3) и нарушаться кишечно-печеночный кругооборот фолиевой кислоты (4), то есть секреция метил-ТГФК в желчь с последующей реабсорбцией. Наконец, при дефиците витамина В)3 возникает «фолатная ловушка» — происходит накопление фолиевой кислоты в виле метил-ТГФК (5), что уменьшает количество ТГФК, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов. ДГФК — л и гидрофолиевая кислота, ФК — фолиевая кислота.]]