24 300
правок
Изменения
Нет описания правки
При отравлении стрихнином развиваются характерные судороги. Поскольку стрихнин подавляет, в частности, реципрокное торможение мышц-антагонистов, то своеобразное положение туловища и конечностей при судорогах определяется сокращением наиболее развитых групп мышц. Для большинства лабораторных животных характерны разгибательные тонические судороги. Перед тоническими судорогами и после них (в фазу постиктального торможения) возникают симметричные фазические подергивания разгибателей, которые могут быть вызваны даже слабыми стимулами любой природы.
Такое действие стрихнина обусловлено нарушением постсинаптического торможения, где медиатором служит [[глицин]] (Ар-rison Арrison et al., 1987). Глицин — важный тормозный медиатор, влияющий на активность как мотонейронов, так и вставочных нейронов спинного мозга. Стрихнин, как избирательный обратимый блокатор глициновых рецепторов (гл. 12), действует, в частности, на нейроны, обеспечивающие реципрокное торможение мотонейронов мышц-антагонистов, возвратное торможение, осуществляемое клетками Реншоу, а также постсинаптическое торможение в высших отделах ЦНС. Возвратные коллатерали мотонейронов передних рогов спинного мозга активируют клетки Реншоу через холинергические синапсы. Возбужденная клетка Реншоу, в свою очередь, тормозит активность мотонейронов через глицинергические синапсы. Стрихнин же, блокируя эти синапсы, нарушает процессы возвратного торможения.
Симптомы отравления стрихнином у человека примерно такие же, как и у экспериментальных животных. Вначале возникает напряжение мышц лица и шеи, затем появляются признаки повышения возбудимости. В ответ на любой раздражитель развивается бурная двигательная реакция — сначала в виде резкого разгибания конечностей, а затем — в виде тетанических судорог. Во время судорог тело выгибается в виде дуги с опорой только на темя и пятки (опистотонус), все группы мышц, включая лицевые мышцы, полностью сокращены. Вследствие сокрашения диафрагмы, мышц грудной клетки и передней брюшной стенки дыхание становится невозможным. Приступы периодически повторяются, причем под действием раздражителей их тяжесть и частота возрастают. В промежутках между приступами происходит полное расслабление мышц. Гипоксия, развивающаяся вследствие дыхательной недостаточности, приводит к угнетению дыхательного центра, параличу дыхательных мышц и смерти. Вначале больные находятся в сознании и остро воспринимают все раздражители. Судороги весьма болезненны, больные испытывают сильнейшее беспокойство и страх смерти. В отсутствие лечения смерть обычно наступает после второго — пятого приступа. Однако и первый приступ может стать смертельным, если длится долго. В связи с дыхательной недостаточностью и интенсивными мышечными сокращениями развивается тяжелый респираторный и метаболический ацидоз.
Обе эти кислоты применяют для очистки полей от широколиственных сорняков и для уничтожения древесных растений вдоль автомагистралей и железных дорог. Гибель животных от отравления высокими дозами 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты обусловлена, по-видимому, фибрилляцией желудочков. При отравлении низкими дозами, когда смерть наступает не сразу, наблюдаются симптомы поражения нервно-мышечного аппарата (скованность мышц конечностей, атаксия, парезы), затем наступает кома. Случаи отравления людей редки.
Эти гербициды метаболизируются медленно, но быстро выводятся почками и поэтому не накапливаются в тканях животных (Berndt, Koschier, 1973). У людей Т fjf Т1/2 этих веществ в плазме составляет около 24 ч (Gehring et al., 19/0).
Производные хлорфеноксиуксусной кислоты могут вызван контактный дерматит и довольно тяжелое поражение кожи в виде так называемых хлорных угрей (хлоракне) (Poland et aJ., 1971). Такие угри возникают у рабочих, занятых на производстве 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты, и обусловлены, скорее всего, содержащейся в ней примесью диоксина (2,3,7,8-тетра-хлордибензо[й,е]-1,4-диоксина); 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота этой примеси не содержит. Структурная формула диоксина следующая:
Источниками диоксина могут быть не только гербициды. Он выделяется и при некоторых производственных процессах, например при сгорании хлорзамещенных органических соединений и в процессе отбеливания бумажной массы.
Оба они относятся к неизбирательным системным гербицидам широкого спектра действия и предназначены для уничтожения однолетних и многолетних растений. Получение генетически модифицированных сельскохозяйственных культур, устойчивых к действию глифосата, позволяет использовать его для обработки посевов.
Хотя глифосат малотоксичен, в некоторых странах отмечены случаи использования его при попытке самоубийства. Легкое отравление глифосатом проявляется желудочно-кишечными нарушениями (тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе), обусловленными раздражением и повреждением слизистой. Все симптомы сохраняются не более суток. При умеренно тяжелом отравлении отмечаются более опасные желудочно-кишечные симптомы (изъязвление слизистой, кровотечение), артериальная гипотония, нарушение функции легких, нарушение кислотно-щелочного равновесия и поражение почек и печени. В случае тяжелого отравления нарушается функция легких, возникают почечная недостаточность и артериальная гипотония, возможны шок, эпилептические припадки, кома, остановка кровообращения и смерть (Talbot et al., 1991; Tominack et al., 1991). Гербициды на основе глифосата содержат поверхностно-активные вещества — полиоксиэтиленал-киламиныполиоксиэтиленалкиламины. Полагают, что именно они обладают токсическим действием.
'''Другие гербициды'''. Существует множество других гербицидов, относительно безопасных для человека. К ним относятся карбаматы (профам, барбан), производные мочевины (монурон, диурон), триазины (атразин, аминотриазол), производные анилина (алахлор, пропахлор, пропанил), динитроанилина (трифлуралин) и бензойной кислоты (амибен).
== Читайте также ==
*[[Инсектициды]]
*[[Фумиганты]]
*[[Фунгициды]]