В развитых странах остеопороз у пожилых становится все более актуальной медицинской проблемой. Принято различать первичный и вторичный остеопороз. '''Вторичный остеопороз ''' развивается при системных заболеваниях или вследствие приема таких лекарственных средств, как глюкокортикоиды и фенитоин. Самый успешный способ борьбы со вторичным остеопорозом — устранение его причины. Однако в основе его развития лежат те же нарушения процессов обновления костной ткани, что и при первичном остеопорозе; поэтому лечение в обоих случаях может быть одинаковым.

В 1948 г. Олбрайт и Рейфенштейн пришли к выводу, что '''первичный остеопороз ''' может быть следствием двух независимых причин: снижения уровня эстрогенов в постменопаузе и старения. Эта точка зрения была поддержана Риггсом и сотр. (Riggs et al., 1982), которые предложили различать остеопороз типа I, или постклимактерический, — потерю губчатого вещества костей у женщин из-за дефицита эстрогенов в постменопаузе — и остеопороз типа II, или старческий, характеризующийся потерей как компактного, так и губчатого костного вещества у мужчин и женщин из-за недостаточной эффективности обновления костной ткани на протяжении жизни, неполноценного питания и возрастной активации паращитовидных желез. Однако пока не доказано, что эти состояния действительно различаются. Кроме того, предложенная схема не учитывает того, что дефицит массы костной ткани может быть связан с нарушением формирования скелета в период роста. Хотя у многих женщин потеря массы костной ткани после менопаузы несомненно ускоряется, постклимактерический остеопороз, возможно, правильнее считать результатом влияния множества физических и гормональных факторов, а также особенностей питания.

Плотность костной ткани и риск переломов в пожилом возрасте зависят от содержания минеральных веществ в костной ткани к моменту прекращения роста (то есть при максимальной массе костной ткани) и от скорости снижения этой массы в дальнейшем. Наибольший прирост массы костной ткани (примерно на 60% максимальной) происходит в подростковом возрасте, то есть в годы наибольшей скорости роста. У девушек этот прирост почти заканчивается к 17, а у юношей — к 20 годам. Масса костной ткани зависит главным образом от наследственных факторов, хотя имеют значение также уровень эстрогенов и андрогенов в крови, [[кальциевый обмен|содержание кальция в пище ]] и физическая активность.