* Очаговые неврологические расстройства
* Эпилептиформные припадки
* Потеря сознания, кома. У здоровых людей маловероятно (читайте клинический раздел).
* Смерть. {{Wow}} Смертельная доза инсулина - более 100 ЕД. <ref>On the phenomenology of lethal applications of insulin. G Kernbach-Wighton, K Püschel - Institut für Rechtsmedizin, Universität Göttingen, Germany. 1998 Apr 22;93 (1):61-73. Точная цитата: As a synopsis the conclusion may be drawn, that the lower limit for a lethal dosage is a concentration of 100 I.U. (range 100–3000 I.U.)</ref>
* Через 10 минут съешьте мучной продукт (белый хлеб, булочку), белый рис или другой углеводный продукт.
* Через несколько минут симптомы должны исчезнуть, если этого не произошло - значит нужно еще раз повторить процедуру.
* Для быстрого купирования применяется препарат [[диазоксид]]
== Диазоксид Клиническая фармакология ==
{{Клинфарм4}}
Диазоксид Самый распространенный побочный эффект инсулина — производное бензотиадиазина обладает гипотензивным и антидиуретическим действиемгипогликемия. При приеме внутрь он оказывает мощное гипергликемизирующее действиеОна может развиться вследствие передозировки гормона, несовпадения по времени пика концентрации инсулина в основном за счет подавления секреции инсулина крови с приемом пищи, действия дополнительных факторов, которые увеличивают чувствительность к инсулину (надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм) или усиливают захват глюкозы тканями (Levin et alфизическая нагрузка).Чем интенсивнее инсулинотерапия, 1975)тем чаще она осложняется гипогликемией. Диазоксид связывается с АТФ-зависимыми калиевыми каналами и либо предотвращает их закрываниеВ исследовании DCCT у больных, получавших интенсивную инсулинотерапию, либо продлевает время пребывания их тяжелые эпизоды гипогликемии отмечались в открытом состоянии. Другими словами3 раза чаще, он оказывает эффектчем у больных, противоположный эффекту производных сульфанилмочевины получавших обычную инсулинотерапию (Pantenet al.DCCT Research Group, 19891993). Препарат не ингибирует синтез инсулинаЛегкие и среднетяжелые эпизоды гипогликемии наблюдались намного чаще тяжелых, что приводит к накоплению гормона в β-клеткахи их риск тоже был выше среди получающих интенсивную инсулинотерапию. Кроме тогоРиск гипогликемии — важнейший фактор, диазоксид обладает слабым тормозным эффектом на утилизацию глюкозы мышцами и слегка стимулирует глюконеогенез в печеникоторый нужно учитывать при определении показаний к интенсивной инсулинотерапии.
Диазоксид применяют для лечения гипогликемии разной этиологии (Grant et al'''Физиологический ответ на гипогликемию''' развивается в определенном порядке. Сначала снижается секреция инсулина.Затем, 1986). У взрослых доза составляет 3—8 когда уровень глюкозы плазмы достигает 70 мг% (3,9 ммоль/кг/сут внутрьл), у новорожденных и грудных детей начинается секреция контр-инсулярных гормонов — 8— 15 мг/кг/сут. Поскольку препарат склонен вызывать тошноту [[адреналин]]а, [[глюкагон]]а, [[гормон роста]], [[кортизол]]а и рвоту, суточную дозу обычно назначают в несколько приемов во время еды. В плазме большая часть препарата связана с белками; его Т1/2 составляет около 48 ч. Поэтому судить об эффективности лечения можно только через несколько днейкатехоламинов.
Диазоксид обладает множеством побочных эффектовПервые '''симптомы гипогликемии''' появляются при уровне глюкозы в плазме 60-80 мг% (3,3—3,9 ммоль/л). Это пот, чувство голода, парестезия, сердцебиение, тремор, тревога, которые иногда препятствуют его использованию для лечения гипогликемиив значительной степени связанные с активацией симпатической нервной системы (адренергическая симптоматика). Он вызывает задержку натрия При более низком уровне глюкозы в плазме появляется неврологическая (нейроглюкопеническая) симптоматика — нарушение концентрации внимания, оглушенность, слабость, сонливость, чувство жара, головокружение, нечеткость зрения и воды потеря сознания. У здорового человека уровень глюкозы в организмекрови находится под жестким контролем, и гипогликемия поэтому развивается крайне редко. '''Глюкагон''' — основной контринсулярный гормон у здоровых людей и у больных с недавно диагностированным инсулинозависимым сахарным диабетом. При затяжной гипогликемии на первый план выходят катехоламины, кортизол и СТГ. У давно болеющих инсулинозависимым сахарным диабетом секреторный ответ глюкагона на гипогликемию истощается, гиперурикемиюно функции глюкагона берет на себя адреналин. Поскольку способность такого больного противостоять гипогликемии целиком и полностью зависит от секреторного ответа адреналина, гипертрихоз (особенно нарушение этого механизма ведет к увеличению риска тяжелых эпизодов гипогликемии. Именно это и происходит у детей)больных с давним инсулинозависимым сахарным диабетом и вегетативной нейропатией. Несостоятельность и глюкагона, тромбоцитопению и лейкопениюадреналина приводит к затяжной гипогликемии. Особенно часто это случается по ночам: у некоторых больных отмечаются очень низкие уровни глюкозы в плазме на протяжении нескольких часов. Тяжелый эпизод гипогликемии ведет к судорогам и коме. После того как появились глюкометры, гипогликемию стали подтверждать почти у каждого больного с подозрительными симптомами. Несмотря Ночную гипогликемию подтвердить сложнее; ее следует заподозрить при жалобах на все эти побочные эффектыголовную боль с утра, ночную потливость, гипотермию. Полагают, что при инсулинозависимом сахарном диабете ночная гипогликемия служит причиной гипергликемии по утрам. Это явление известно как синдром Сомоджи: по общему мнению, диазоксид может оказаться чрезвычайно полезным для выброс контринсулярных гормонов в ответ на ночную гипогликемию приводит к развитию реактивной гипергликемии. Существование синдрома Сомоджи было недавно поставлено под сомнение, поскольку несколько групп исследователей не смогли его воспроизвести экспериментальным путем. Кроме того, хорошо известно, что при давнем инсулинозависимом сахарном диабете и интенсивной инсулинотерапии выброс контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию значительно снижается. Маловероятно, чтобы у таких больных ночная секреция контринсулярных гормонов могла наутро приводить к гипергликемии. Поэтому рекомендация больным, по утрам страдающим от гипергликемии, снижать вечернюю дозу инсулина в настоящее время считается неправильной. Причиной гипергликемии по утрам, скорее всего, служит недостаточный эффект вечерней дозы инсулина средней продолжительности действия вкупе с неоперабельной инсулиномой (Scheinрассветной гипергликемией. Больным рекомендуют увеличить вечернюю дозу инсулина средней продолжительности действия и вводить ее перед сном, 1973)а тем, а также для детейкто пользуется носимым дозатором инсулина, страдающих незидиобластозом (Grant et al— увеличить скорость инфузии между 3:00 и 7:00. Каждый больной, получающий инсулинотерапию, должен быть знаком с симптомами гипогликемии, 1986)всегда иметь при себе что-нибудь сладкое и носить опознавательный браслет или карточку в бумажнике, где бы содержались сведения о его болезни. При подозрении на приближающуюся гипогликемию следует по возможности измерить у себя уровень глюкозы. Легкие и среднетяжелые эпизоды гипогликемии купируются приемом глюкозы. В тяжелых случаях необходимы в/в введение глюкозы и инъекция глюкагона.
== Читайте также ==
