24 300
правок
Изменения
Нет описания правки
{{Эндокринология}}
== Влияние диеты и питания на гормон роста ==
[[Соматотропин]] (СТГ) — пептидный гормон, секреция которого происходит в [[Передняя доля гипофиза|передней доле гипофиза]]. В скелетных мышцах СТГ способствует установлению положительного баланса белкового обмена, стимулируя синтез и предположительно подавляя расщепление белка (Rooyackers, Nair, 1997). Эти результаты в некоторой степени противоречивы, поскольку сложно разделить последствия стимуляции выработки [[ИФР-1|ИФР-I]] в печени и скелетных мышцах. В клетках жировой ткани СТГ стимулирует [[липолиз]], в связи с этим особый интерес представляет С-концевой фрагмент СТГ, который, как показано, обладает выраженной липолитической и антилипогенной активностью in vitro и при введении животным (Heffeman et al., 2000). Соматотропный гормон существенно снижает эффективность липогенеза наряду с параллельным увеличением мышечной массы, что свидетельствует о мощном влиянии на перераспределение питательных веществ в организме (Etherton, 2000).
=== Изменения, обусловленные приемом пищи ===
Изменения СТГ, обусловленные приемом пищи, могут быть достаточно разнообразными (Baker et al., 1972; van Loon et al., 2003), что в определенной степени можно объяснить периодическим характером секреции соматотропина. Исследования показали, что белки, [[жиры]] и [[углеводы]] оказывают самостоятельное влияние на регуляцию секреции СТГ. Оральный тест глюкозотолерантности приводит к существенному снижению уровня СТГ (Hjalmarsen et al., 1996; Bcmardi et al., 1999; Nakagawa et al., 2002). Потребление углеводов (0,7 г-кг’-ч'1) в чистом виде или в сочетании с белками (0,35 г-кг-'-ч"1) приводит к снижению уровня СТГ на период до двух часов (van Loon et al., 2003). Оральный тест на толерантность к глюкозе (75 г глюкозы) приводит к слабому постепенному понижению уровня СТГ на срок около двух часов с последующим заметным повышением его концентрации в крови, пик которого наблюдается па 240-й минуте (Frystyk et al., 1997). Таким образом, гипергликемия ассоциирована со снижением уровня СТГ, вслед за которым может наступать гипогликемия и последующее повышение уровня СТГ. Эти данные согласуются с результатами работы, где было показано, что гипогликемия является мощным стимулятором СТГ (Roth et al., 1963). Таким образом, при воздействии углеводов наблюдается тенденция к снижению уровня гормона госта после приема пищи и повышению его спустя какое-то время.
Несмотря на то что инъекции и в некоторых случаях оральный прием в большом количестве определенных [[Аминокислоты|аминокислот]], а именно [[Аргинин|аргинина]], [[лизин|лизина]] и [[орнитин|орнитина]], может повышать уровень СТГ. Такое воздействие характеризуется высокой вариабельностью ответной реакции, которая подавляется при физической нагрузке или в случае богатой [[протеин]]ами диеты (см. обзор Chromiak, Antonio, 2002). Повышение уровня гормона госта наблюдается после потребления говяжьей отбивной, предположительно это обусловлено значительным содержанием аминокислот, однако такое повышение предотвращается в случае инъекции гепарина, который стимулирует повышение уровня свободных жирных кислот в крови (Fineberg et al.,1972). Обнаруженный ингибирующий эффект свободных жирных кислот подтверждается результатами другой работы, в которой выявлено подавление секреции гормона госта свободными жирными кислотами, но не триглицеридами, циркулирующими в крови (Blackard et al., 1971). Динамика изменений СТГ, обусловленных приемом пищи, окончательно не выяснена. Прием жидкой энергетической добавки (520 ккал (2177 кДж)), богатой жирами или углеводами, не влияет на уровень СТГ, измеренный через 35 мин после этого (Cappon et al., 1993), а прием пищи, содержащей белки и углеводы (216 ккал (903 кДж)), не изменяет уровня СТГ, измеренного через 90 мин (Carli et al., 1992). Прием алкоголя (0,45 г этанола на 1 кг массы тела) каждый час в течение трех часов не оказывал никакого влияния на уровень СТГ по сравнению с водой (Rojdmark et al., 2000).
=== Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки ===
Потребление углеводов и белков влияет на изменения уровня гормона госта, индуцированные выполнением физических упражнений. Употребление белковых и углеводных пищевых добавок сразу или через 2 ч после занятия силовой тренировкой повышало уровень СТГ на поздних стадиях периода восстановления, при этом уровень глюкозы был ниже, чем после приема плацебо (Chandler et al., 1994), что согласуется с известным влиянием [[Гипогликемия|гипогликемии]] на СТГ. Наша лаборатория сообщала о том, что прием белковых и углеводных добавок до и после занятий силовыми упражнениями приводил к усилению острой реакции СТГ в период 0—30 мин после занятия по сравнению с некалорийным плацебо, несмотря на отсутствие различий в уровне глюкозы в экспериментальной и контрольной группах (Kraemer et al., 1998). Еще в одной работе было показано отсутствие влияния приема богатых белком и углеводами добавок на изменения СТГ после выполнения силовых упражнений (Williams et al., 2002).
Пища влияет также на изменения уровня СТГ при выполнении упражнений с субмаксимальными нагрузками. Проведено сравнение влияния па изменения уровня СТГ, индуцированные физической нагрузкой, голоданием и приемом изоэнергетической (956 ккал (4031 кДж) пищи, богатой жирами (71 %) или углеводами (86 %), за 4 ч до занятия на велоэргометре продолжительностью 90 мин (Whitley et al., 1998). Изменения уровня СТГ в случае голодания и углеводной диеты носили сходный характер и были существенно выше, чем в случае диеты, богатой жирами. В соответствии с особенностями влияния глюкозы и жирных кислот на уровень секреции СТГ, после приема богатой жирами пищи пониженный уровень гормона во время занятия коррелировал с более высоким уровнем глюкозы и жирных кислот в крови. Был проведен сравнительный анализ влияния потребления изоэнергетических (520 ккал (2177 кДж)) напитков с высоким содержанием жиров или углеводов за 45 мин до интенсивного занятия физическими упражнениями продолжительностью 10 мин на изменения уровня СТГ в период после занятия (Cappon et al., 1993). По сравнению с потреблением некалорийного плацебо наблюдали уменьшение площади под кривой изменений СТГ, индуцированных физической нагрузкой, после приема пищи, богатой жирами, на 54 % и богатой углеводами — на 25 %. После приема пищи, богатой жирами, наблюдали повышение уровня соматостатина, что послужило основанием для предположения о возможной взаимосвязи между содержанием жиров в пище, уровнем соматостатина и соматотропного гормона (Cappon et al., 1993). Кроме того, соматостатин понижает уровень грелина (Schaller et al., 2003), идентифицированного недавно пептида, который вырабатывается преимущественно в желудке и обладает мощным стимулирующим воздействием на секрецию СТГ, что позволяет предполагать существование альтернативного механизма снижения уровня СТГ под влиянием богатой жирами пищи.
Тот факт, что прием пищи, богатой жирами, снижает уровень СТГ сильнее, чем богатой углеводами, в некоторой степени противоречит здравому смыслу, поскольку потребление углеводов, вероятнее всего, будет сопровождаться повышением уровня глюкозы, что должно привести к подавлению секреции СТГ. Такую роль СТГ как контррегуляторного гормона подтверждают результаты нескольких исследований, показавших, что по сравнению с плацебо потребление углеводных напитков до, во время и после занятий физическими упражнениями приводит к повышению уровня глюкозы в крови и снижению величины изменений СТГ, индуцированных физической нагрузкой (Bonen et al., 1980; Tsintzas et al., 1996; Utter et al., 1999). Показало, что потребление углеводного напитка во время занятия на велоэргометре продолжительностью 2 ч ослабляет изменения СТГ после занятия по сравнению с потреблением обезжиренного молока и некалорийного плацебо, несмотря на отсутствие различий в уровне глюкозы в крови во всех трех случаях (Miller et al., 2002). Эти данные свидетельствует о том, что изменения СТГ под влиянием физической нагрузки опосредованы не глюкозой, а другими факторами. Исследования также показали, что потребление углеводов до или во время занятия на велотренажере продолжительностью 2 ч (Murray et al., 1995) или греблей (Henson et al., 2000) не оказывает влияния на уровень СТГ, несмотря на различия в уровне глюкозы. В одной из этих работ (Murray et al., 1995) в состав энергетических напитков включали никотиновую кислоту — ингибитор липолиза. Потребление никотиновой кислоты с водой или в сочетании с углеводами предотвращает повышение содержания жирных кислот в крови и приводит к повышению уровня СТГ по сравнению с водой или углеводным напитком без никотиновой кислоты (Murray et al., 1995). Таким образом, изменения СТГ, индуцированные физической нагрузкой, в определенной степени зависят от уровня глюкозы и независимо от этого — от содержания жирных кислот в крови.
Повышение уровня СТГ, индуцированное физической нагрузкой, в случае богатой жирами диеты или голодания сопровождается более быстрым снижением уровня [[Инсулин|инсулина]] и концентрации глюкозы в плазме во время выполнения физических упражнений. Это свидетельствует о возможном участии рецепторов, чувствительных к глюкозе, в регуляции изменений СТГ, обусловленных физической нагрузкой (Galbo et al., 1979). Инъекция глюкозы в конце занятия не вызывает ослабления сильного изменения уровня СТГ, которое наблюдается в случае приема пищи, богатой жирами (Galbo et al., 1979; Jaobannessen et al., 1981), что также говорит о возможном участии других субстратов (например, [[Гликоген|гликогена]], кетонов, жирных кислот) или гормонов (например, инсулина или катехоламинов) в регуляции секреции СТГ.
== Читайте также ==
*[[Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста]]
*[[Влияние диеты и питания на тестостерон]]
*[[Влияние диеты и питания на кортизол]]
*[[Влияние диеты и питания на инсулин]]
*[[Влияние диеты и питания на состав тела]]
== Литература ==
*Aizawa, Н. & Niimura, М. (1996) Mild insulin resistance during oral glucose tolerance test (OGTT) in women with acne. Journal of Dermatology 23, 526-529.
*Al-Damluji, S., Iveson, Т., Thomas, J.M. et al. (1987) Food* induced cortisol secretion is mediated by central al adrenoceptor modulation of pituitary ACTH secretion. Clinical Endocrinology 26, 629-636.
*Anthony, T.G., Anthony, J.C, Lewitt, M.S., Donovan, S.M. & Layman, D.K. (2001) Time course changes in IGFBP*1 after treadmill exercise and postexercise food intake in rats. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 280, E650-E656.
*Bacurau, R.F., Bassit, R. A., Sawada, L. et al. (2002) Carbohydrate supplementation during intense exercise and the immune response of cyclists. Clinical Nutrition (Edinburgh, Lothian) 21, 423-429.
*Baker, H.W., Best, J.B., Burger, H.G. & Cameron, D.P. (1972) Plasma human growth hormone levels in response to meals: a reappraisal. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science SO, 715-724.
*Ben net, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeor, CM., Smith, K. & Bennie, M.J. (1989) Increase in anterior tibialis muscle protein synthesis in healthy man during mixed amino acid infusion: studies of incorporation of [l-13Clleucine. Clinical Science 76, 447-454.
*Benoit, F.L., Martin, R.L. & Watten, R.H. (1965) Changes in body composition during weight reduction in obesity. Annals of Internal Medicine 63, 604-612.
*Bereket, A., Wilson, T.A., Blethen, S.L. et al. (1996) Effect of shortterm fasting on free/dissociable insulin-like growth factor I concentrations in normal human serum. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 4379-4384.
*Bergh, C, Carlsson, B., Olsson, J.H., Selleskog, U. & Hillensjo, T. (1993) Regulation of androgen production in cultured human thecal cells by insulin-like growth factor I and insulin. Fertility and Sterility 59, 323-331.
*Bernardi, F., Petraglia, F., Seppala, M. et al. (1999) GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in peri-menopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 33, 163-169.
*Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514-E520.
*Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 273, E122-E129.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Robson, P.J., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (1999) The effects of carbohydrate supplementation on immune
responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (2001) Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% Vo2max. International Journal of Sports Medicine 22, 226-231.
*Bishop, N.C., Gleeson, М., Nicholas, C.W. & All, A. (2002) Influence of carbohydrate supplementation on plasma cytokine and neutrophil degranulation responses to high intensity intermittent exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 12, 145-156.
*Blackard, W.G., Hull, E.W. & Lopez, A. (1971) Effect of lipids on growth hormone secretion in humans. Journal of Clinical Investigation 50, 1439-1443.
*Blackburn, G.L., Phillips, J.C. & Morreale, S. (2001) Physician’s guide to popular low-carbohydrate weight-loss diets. Cleveland Clinic Journal of Medicine 68, 761-774.
*Bloomer, R.J., Sforzo, G.A. & Keller, B.A. (2000) Effects of meal form and composition on plasma testosterone, cortisol, and insulin following resistance exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 10, 415-424.
*Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. & Rennie, MJ. (2003) Human muscle protein synthesis is modulated by extracellular not intracellular amino acid availability: a dose response study. Journal of Physiology 552(Pt. 1), 315-324.
*Bonen, A., Belcastro, A.N., MacIntyre, K. & Gardner, J. (1980) Hormonal responses during intense exercise preceded by glucose ingestion. Canadian Journal of Applied Sport Sciences 5, 85-90.
*Brand-Miller, J.C., Thomas, M, Swan, V. et al. (2003) Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. Journal of Nutrition 133, 2728-2732.
*Brehm, B.J., Seely, R.J., Daniels, S.R. & D’Alessio, D.A. (2003) A randomized trial comparing a very low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88, 1617-1623.
*Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high fat and high glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418—1422.
*Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
*Cara, J.F. & Rosen field, R.L. (1988) Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecal-interstitial cells. Endocrinology 123, 733-739.
*Carli, G., Bonifazi, М., Lodi, L. et al. (1992) Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 64, 272-277.
*Chandler, R.M., Byrne, H.K., Patterson, J.G. & Ivy, J.L. (1994) Dietary supplements affect the anabolic hormones after weight-training exercise. Journal of Applied Physiology 76, 839-845.
*Chromiak, J.A. & Antonio, J. (2002) Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 18, 657-661.
*De Pergola, G. (2000) The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, S59-S63.
*Deuster, P.A., Singh, A., Hofmann, A., Moses, F.M. & Chrousos, G.C. (1992) Hormonal responses to ingesting water or a carbohydrate beverage during a 2 h run. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 72-79. i
*Diamond, M.P., Grainger, D.A., Laudano, A.J., Starick-Zych, K. & DeFronzo, R.A. (1991) Effect of acute physiological elevations of insulin on circulating androgen levels in nonobese women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72, 883-887.
*Divertie, G.D., Jensen, M.D. & Miles, J.M. (1991) Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes 40, 1228-1232.
*Williams. A.G., Ismail, Ail., Sbaraa. A. 4 Jones, D.A. (2002) Effects of resistance exercise volume and nutritional on anabolic and hormones. European Journal of Applied Physiology 66. 315-321,
*Young. CM.. Van Ian, Si., Im, H .S. 4 Lutwak, L (1971) Effect on body composition and other parameters in obese young men of car* bohydrate level of redaction diet. Aesencan Journal of Clinical Nutrition 24. 290-296
*Zavadfki, K M., Yaspetkis. ВВ., 3rd 4 Ivy, J.L. (1992) Carbohydrate- protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise Journal of Applied Physiology 72, 1654-1659
== Влияние диеты и питания на гормон роста ==
[[Соматотропин]] (СТГ) — пептидный гормон, секреция которого происходит в [[Передняя доля гипофиза|передней доле гипофиза]]. В скелетных мышцах СТГ способствует установлению положительного баланса белкового обмена, стимулируя синтез и предположительно подавляя расщепление белка (Rooyackers, Nair, 1997). Эти результаты в некоторой степени противоречивы, поскольку сложно разделить последствия стимуляции выработки [[ИФР-1|ИФР-I]] в печени и скелетных мышцах. В клетках жировой ткани СТГ стимулирует [[липолиз]], в связи с этим особый интерес представляет С-концевой фрагмент СТГ, который, как показано, обладает выраженной липолитической и антилипогенной активностью in vitro и при введении животным (Heffeman et al., 2000). Соматотропный гормон существенно снижает эффективность липогенеза наряду с параллельным увеличением мышечной массы, что свидетельствует о мощном влиянии на перераспределение питательных веществ в организме (Etherton, 2000).
=== Изменения, обусловленные приемом пищи ===
Изменения СТГ, обусловленные приемом пищи, могут быть достаточно разнообразными (Baker et al., 1972; van Loon et al., 2003), что в определенной степени можно объяснить периодическим характером секреции соматотропина. Исследования показали, что белки, [[жиры]] и [[углеводы]] оказывают самостоятельное влияние на регуляцию секреции СТГ. Оральный тест глюкозотолерантности приводит к существенному снижению уровня СТГ (Hjalmarsen et al., 1996; Bcmardi et al., 1999; Nakagawa et al., 2002). Потребление углеводов (0,7 г-кг’-ч'1) в чистом виде или в сочетании с белками (0,35 г-кг-'-ч"1) приводит к снижению уровня СТГ на период до двух часов (van Loon et al., 2003). Оральный тест на толерантность к глюкозе (75 г глюкозы) приводит к слабому постепенному понижению уровня СТГ на срок около двух часов с последующим заметным повышением его концентрации в крови, пик которого наблюдается па 240-й минуте (Frystyk et al., 1997). Таким образом, гипергликемия ассоциирована со снижением уровня СТГ, вслед за которым может наступать гипогликемия и последующее повышение уровня СТГ. Эти данные согласуются с результатами работы, где было показано, что гипогликемия является мощным стимулятором СТГ (Roth et al., 1963). Таким образом, при воздействии углеводов наблюдается тенденция к снижению уровня гормона госта после приема пищи и повышению его спустя какое-то время.
Несмотря на то что инъекции и в некоторых случаях оральный прием в большом количестве определенных [[Аминокислоты|аминокислот]], а именно [[Аргинин|аргинина]], [[лизин|лизина]] и [[орнитин|орнитина]], может повышать уровень СТГ. Такое воздействие характеризуется высокой вариабельностью ответной реакции, которая подавляется при физической нагрузке или в случае богатой [[протеин]]ами диеты (см. обзор Chromiak, Antonio, 2002). Повышение уровня гормона госта наблюдается после потребления говяжьей отбивной, предположительно это обусловлено значительным содержанием аминокислот, однако такое повышение предотвращается в случае инъекции гепарина, который стимулирует повышение уровня свободных жирных кислот в крови (Fineberg et al.,1972). Обнаруженный ингибирующий эффект свободных жирных кислот подтверждается результатами другой работы, в которой выявлено подавление секреции гормона госта свободными жирными кислотами, но не триглицеридами, циркулирующими в крови (Blackard et al., 1971). Динамика изменений СТГ, обусловленных приемом пищи, окончательно не выяснена. Прием жидкой энергетической добавки (520 ккал (2177 кДж)), богатой жирами или углеводами, не влияет на уровень СТГ, измеренный через 35 мин после этого (Cappon et al., 1993), а прием пищи, содержащей белки и углеводы (216 ккал (903 кДж)), не изменяет уровня СТГ, измеренного через 90 мин (Carli et al., 1992). Прием алкоголя (0,45 г этанола на 1 кг массы тела) каждый час в течение трех часов не оказывал никакого влияния на уровень СТГ по сравнению с водой (Rojdmark et al., 2000).
=== Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки ===
Потребление углеводов и белков влияет на изменения уровня гормона госта, индуцированные выполнением физических упражнений. Употребление белковых и углеводных пищевых добавок сразу или через 2 ч после занятия силовой тренировкой повышало уровень СТГ на поздних стадиях периода восстановления, при этом уровень глюкозы был ниже, чем после приема плацебо (Chandler et al., 1994), что согласуется с известным влиянием [[Гипогликемия|гипогликемии]] на СТГ. Наша лаборатория сообщала о том, что прием белковых и углеводных добавок до и после занятий силовыми упражнениями приводил к усилению острой реакции СТГ в период 0—30 мин после занятия по сравнению с некалорийным плацебо, несмотря на отсутствие различий в уровне глюкозы в экспериментальной и контрольной группах (Kraemer et al., 1998). Еще в одной работе было показано отсутствие влияния приема богатых белком и углеводами добавок на изменения СТГ после выполнения силовых упражнений (Williams et al., 2002).
Пища влияет также на изменения уровня СТГ при выполнении упражнений с субмаксимальными нагрузками. Проведено сравнение влияния па изменения уровня СТГ, индуцированные физической нагрузкой, голоданием и приемом изоэнергетической (956 ккал (4031 кДж) пищи, богатой жирами (71 %) или углеводами (86 %), за 4 ч до занятия на велоэргометре продолжительностью 90 мин (Whitley et al., 1998). Изменения уровня СТГ в случае голодания и углеводной диеты носили сходный характер и были существенно выше, чем в случае диеты, богатой жирами. В соответствии с особенностями влияния глюкозы и жирных кислот на уровень секреции СТГ, после приема богатой жирами пищи пониженный уровень гормона во время занятия коррелировал с более высоким уровнем глюкозы и жирных кислот в крови. Был проведен сравнительный анализ влияния потребления изоэнергетических (520 ккал (2177 кДж)) напитков с высоким содержанием жиров или углеводов за 45 мин до интенсивного занятия физическими упражнениями продолжительностью 10 мин на изменения уровня СТГ в период после занятия (Cappon et al., 1993). По сравнению с потреблением некалорийного плацебо наблюдали уменьшение площади под кривой изменений СТГ, индуцированных физической нагрузкой, после приема пищи, богатой жирами, на 54 % и богатой углеводами — на 25 %. После приема пищи, богатой жирами, наблюдали повышение уровня соматостатина, что послужило основанием для предположения о возможной взаимосвязи между содержанием жиров в пище, уровнем соматостатина и соматотропного гормона (Cappon et al., 1993). Кроме того, соматостатин понижает уровень грелина (Schaller et al., 2003), идентифицированного недавно пептида, который вырабатывается преимущественно в желудке и обладает мощным стимулирующим воздействием на секрецию СТГ, что позволяет предполагать существование альтернативного механизма снижения уровня СТГ под влиянием богатой жирами пищи.
Тот факт, что прием пищи, богатой жирами, снижает уровень СТГ сильнее, чем богатой углеводами, в некоторой степени противоречит здравому смыслу, поскольку потребление углеводов, вероятнее всего, будет сопровождаться повышением уровня глюкозы, что должно привести к подавлению секреции СТГ. Такую роль СТГ как контррегуляторного гормона подтверждают результаты нескольких исследований, показавших, что по сравнению с плацебо потребление углеводных напитков до, во время и после занятий физическими упражнениями приводит к повышению уровня глюкозы в крови и снижению величины изменений СТГ, индуцированных физической нагрузкой (Bonen et al., 1980; Tsintzas et al., 1996; Utter et al., 1999). Показало, что потребление углеводного напитка во время занятия на велоэргометре продолжительностью 2 ч ослабляет изменения СТГ после занятия по сравнению с потреблением обезжиренного молока и некалорийного плацебо, несмотря на отсутствие различий в уровне глюкозы в крови во всех трех случаях (Miller et al., 2002). Эти данные свидетельствует о том, что изменения СТГ под влиянием физической нагрузки опосредованы не глюкозой, а другими факторами. Исследования также показали, что потребление углеводов до или во время занятия на велотренажере продолжительностью 2 ч (Murray et al., 1995) или греблей (Henson et al., 2000) не оказывает влияния на уровень СТГ, несмотря на различия в уровне глюкозы. В одной из этих работ (Murray et al., 1995) в состав энергетических напитков включали никотиновую кислоту — ингибитор липолиза. Потребление никотиновой кислоты с водой или в сочетании с углеводами предотвращает повышение содержания жирных кислот в крови и приводит к повышению уровня СТГ по сравнению с водой или углеводным напитком без никотиновой кислоты (Murray et al., 1995). Таким образом, изменения СТГ, индуцированные физической нагрузкой, в определенной степени зависят от уровня глюкозы и независимо от этого — от содержания жирных кислот в крови.
Повышение уровня СТГ, индуцированное физической нагрузкой, в случае богатой жирами диеты или голодания сопровождается более быстрым снижением уровня [[Инсулин|инсулина]] и концентрации глюкозы в плазме во время выполнения физических упражнений. Это свидетельствует о возможном участии рецепторов, чувствительных к глюкозе, в регуляции изменений СТГ, обусловленных физической нагрузкой (Galbo et al., 1979). Инъекция глюкозы в конце занятия не вызывает ослабления сильного изменения уровня СТГ, которое наблюдается в случае приема пищи, богатой жирами (Galbo et al., 1979; Jaobannessen et al., 1981), что также говорит о возможном участии других субстратов (например, [[Гликоген|гликогена]], кетонов, жирных кислот) или гормонов (например, инсулина или катехоламинов) в регуляции секреции СТГ.
== Читайте также ==
*[[Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста]]
*[[Влияние диеты и питания на тестостерон]]
*[[Влияние диеты и питания на кортизол]]
*[[Влияние диеты и питания на инсулин]]
*[[Влияние диеты и питания на состав тела]]
== Литература ==
*Aizawa, Н. & Niimura, М. (1996) Mild insulin resistance during oral glucose tolerance test (OGTT) in women with acne. Journal of Dermatology 23, 526-529.
*Al-Damluji, S., Iveson, Т., Thomas, J.M. et al. (1987) Food* induced cortisol secretion is mediated by central al adrenoceptor modulation of pituitary ACTH secretion. Clinical Endocrinology 26, 629-636.
*Anthony, T.G., Anthony, J.C, Lewitt, M.S., Donovan, S.M. & Layman, D.K. (2001) Time course changes in IGFBP*1 after treadmill exercise and postexercise food intake in rats. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 280, E650-E656.
*Bacurau, R.F., Bassit, R. A., Sawada, L. et al. (2002) Carbohydrate supplementation during intense exercise and the immune response of cyclists. Clinical Nutrition (Edinburgh, Lothian) 21, 423-429.
*Baker, H.W., Best, J.B., Burger, H.G. & Cameron, D.P. (1972) Plasma human growth hormone levels in response to meals: a reappraisal. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science SO, 715-724.
*Ben net, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeor, CM., Smith, K. & Bennie, M.J. (1989) Increase in anterior tibialis muscle protein synthesis in healthy man during mixed amino acid infusion: studies of incorporation of [l-13Clleucine. Clinical Science 76, 447-454.
*Benoit, F.L., Martin, R.L. & Watten, R.H. (1965) Changes in body composition during weight reduction in obesity. Annals of Internal Medicine 63, 604-612.
*Bereket, A., Wilson, T.A., Blethen, S.L. et al. (1996) Effect of shortterm fasting on free/dissociable insulin-like growth factor I concentrations in normal human serum. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 4379-4384.
*Bergh, C, Carlsson, B., Olsson, J.H., Selleskog, U. & Hillensjo, T. (1993) Regulation of androgen production in cultured human thecal cells by insulin-like growth factor I and insulin. Fertility and Sterility 59, 323-331.
*Bernardi, F., Petraglia, F., Seppala, M. et al. (1999) GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in peri-menopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 33, 163-169.
*Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514-E520.
*Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 273, E122-E129.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Robson, P.J., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (1999) The effects of carbohydrate supplementation on immune
responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.
*Bishop, N.C., Blannin, A.K., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (2001) Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% Vo2max. International Journal of Sports Medicine 22, 226-231.
*Bishop, N.C., Gleeson, М., Nicholas, C.W. & All, A. (2002) Influence of carbohydrate supplementation on plasma cytokine and neutrophil degranulation responses to high intensity intermittent exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 12, 145-156.
*Blackard, W.G., Hull, E.W. & Lopez, A. (1971) Effect of lipids on growth hormone secretion in humans. Journal of Clinical Investigation 50, 1439-1443.
*Blackburn, G.L., Phillips, J.C. & Morreale, S. (2001) Physician’s guide to popular low-carbohydrate weight-loss diets. Cleveland Clinic Journal of Medicine 68, 761-774.
*Bloomer, R.J., Sforzo, G.A. & Keller, B.A. (2000) Effects of meal form and composition on plasma testosterone, cortisol, and insulin following resistance exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 10, 415-424.
*Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. & Rennie, MJ. (2003) Human muscle protein synthesis is modulated by extracellular not intracellular amino acid availability: a dose response study. Journal of Physiology 552(Pt. 1), 315-324.
*Bonen, A., Belcastro, A.N., MacIntyre, K. & Gardner, J. (1980) Hormonal responses during intense exercise preceded by glucose ingestion. Canadian Journal of Applied Sport Sciences 5, 85-90.
*Brand-Miller, J.C., Thomas, M, Swan, V. et al. (2003) Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. Journal of Nutrition 133, 2728-2732.
*Brehm, B.J., Seely, R.J., Daniels, S.R. & D’Alessio, D.A. (2003) A randomized trial comparing a very low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88, 1617-1623.
*Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high fat and high glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418—1422.
*Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
*Cara, J.F. & Rosen field, R.L. (1988) Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecal-interstitial cells. Endocrinology 123, 733-739.
*Carli, G., Bonifazi, М., Lodi, L. et al. (1992) Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 64, 272-277.
*Chandler, R.M., Byrne, H.K., Patterson, J.G. & Ivy, J.L. (1994) Dietary supplements affect the anabolic hormones after weight-training exercise. Journal of Applied Physiology 76, 839-845.
*Chromiak, J.A. & Antonio, J. (2002) Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 18, 657-661.
*De Pergola, G. (2000) The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, S59-S63.
*Deuster, P.A., Singh, A., Hofmann, A., Moses, F.M. & Chrousos, G.C. (1992) Hormonal responses to ingesting water or a carbohydrate beverage during a 2 h run. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 72-79. i
*Diamond, M.P., Grainger, D.A., Laudano, A.J., Starick-Zych, K. & DeFronzo, R.A. (1991) Effect of acute physiological elevations of insulin on circulating androgen levels in nonobese women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72, 883-887.
*Divertie, G.D., Jensen, M.D. & Miles, J.M. (1991) Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes 40, 1228-1232.
*Williams. A.G., Ismail, Ail., Sbaraa. A. 4 Jones, D.A. (2002) Effects of resistance exercise volume and nutritional on anabolic and hormones. European Journal of Applied Physiology 66. 315-321,
*Young. CM.. Van Ian, Si., Im, H .S. 4 Lutwak, L (1971) Effect on body composition and other parameters in obese young men of car* bohydrate level of redaction diet. Aesencan Journal of Clinical Nutrition 24. 290-296
*Zavadfki, K M., Yaspetkis. ВВ., 3rd 4 Ivy, J.L. (1992) Carbohydrate- protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise Journal of Applied Physiology 72, 1654-1659