Изменения
→Сердечно-сосудистая система
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — характерный симптом заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе появляется тахикардия, увеличивается ударный объем, возрастает сердечный индекс, развивается гипертрофия миокарда, снижается ОПСС и повышается пульсовое давление. Для гипотиреоза характерны брадикардия, снижение сердечного индекса, перикардиальный выпот, возрастание ОПСС, снижение пульсового давления и увеличение среднего АД. Влиянию тиреоидных гормонов на сердце посвящен обзор Braverman et al. (1994).
Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на экспрессию генов в кардиомиоцитах. Т3 влияет на экспрессию генов тяжелых цепей миозина, повышая синтез a-цепей и снижая синтез β-цепей (Everett et al., 1986). Т3-чувствительный регуляторный элемент располагается перед геном тяжелой a-цепи миозина. Кроме того, Т3 активирует транскрипцию гена, кодирующего Са2+-АТФазу саркоплазматического ретикулума, которая играет важную роль в регуляции сокращения и расслабления сердечной мышцы (Rohrer and Dillman, 1988). Изменение экспрессии этих двух генов приводит к тем нарушениям механической деятельности сердца, которые появляются при тиреотоксикозе и гипотиреозе. Поданным По данным стресс-ЭхоКГ, при тиреотоксикозе сократимость миокарда повышается, но снижается ее резерв; при достижении эутиреоза ситуация нормализуется (Ка-haly et al., 1999). При гипотиреозе наблюдается диастолическая дисфункция левого желудочка, которая проходит на фоне заместительной терапии левотироксином (Biondi et al., 1999).
Опыты на трансгенных мышах помогли понять, как тиреоидные гормоны влияют на ЧСС. Раньше считалось, что действие на ЧСС обусловлено увеличением чувствительности кардиомиоцитов к катехоламинам, возможно, за счет изменения экспрессии генов β-адренорецепторов. Именно это служит теоретическим обоснованием симптоматического лечения сердечнососудистых нарушений при тиреотоксикозе β-адреноблокаторами. Однако данные, полученные на трансгенных мышах, указывают на более прямое участие тиреоидных гормонов в регуляции ритма сердца; так, у мышей, лишенных аррецепторов тиреоидных гормонов, ЧСС понижена (Johansson et al., 1998), а в отсутствие β-рецепторов — наоборот (Johansson et al., 1999).
Кроме того, Т3 снижает ОПСС, что вызывает рефлекторный положительный хронотропный и инотропный эффект. Согласно некоторым данным, Т3 оказывает прямое расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов, не связанное с изменением экспрессии генов (Park et al., 1997; Ojamaa et al., 1996).
=== Метаболизм ===